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                揭示宿主識別病毒核酸及炎癥促進癌手持长剑變新機制 《免疫學》和《自然?通訊》發表舒◤紅兵研究組3篇論文
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                揭示宿主識別病毒核酸及炎癥促進癌變新機前生今世制 《免疫學》和《自然?通訊》發表舒紅兵Ψ研究組3篇論文

                作者: 來源: 發布時間:2018-09-29

                揭示宿主識別病毒核酸及炎癥促進癌變新機制

                《免疫學》和《自然?通訊》發表舒只见那大温泉里紅兵研究組3篇論文


                新聞網訊(通訊員不是她伊妍)近日,國際重要學術期刊《免疫學》(Immunity),《自然?通訊》(Nature Communications),分別在線發表舒紅兵【研究組在抗病毒天然免疫和炎癌轉化領域的3項最新研究成果。

                感获得内门弟子资格染人類和動物的病毒根據其包含的遺傳物一震質(核酸)的不同而分為RNA病毒和DNA病毒。這些病毒感染宿也不能自保主細胞後,細胞中的感受蛋白(受體)會檢測到病毒RNA(核糖核酸)或DNA(脫氧核糖核酸)的存在,啟動抗病︾毒的免疫反應或炎癥反應,從而清除脸颊缓缓流下入侵機體的病毒。

                先前的研究表明,細胞中的RIG-I/MDA5cGAS受體分別識別病无情毒RNADNA。因為RIG-I/MDA5cGAS在生理條件下的表達量及與病毒核酸的親和力再抬头看向那人都很低,這些受體是如何高效的識別侵想老子英雄一生入的病毒核酸從而有效的激活抗病毒免疫反應一直是該←領域尚未回答的重要科學問題。

                舒紅兵研究組通最好過多年的努力,發現一個被命名為ZCCHC3的↓鋅指蛋白能夠幫助RIG-I/MDA5結合病毒RNA,亦能幫助cGAS結合病毒DNA,並使這些受體身子转过了一个弯激活,從而在誘導抗病毒免疫的√過程中發揮重要的調節作用。這些研究闡述了細胞識別病毒感染的共性和◥特性機制,為病毒感染引但是此等戏耍岂能看不透發的相關疾病防治提供了重要的理論口气说道基礎和潛在的分子靶標。

                這些重要發現分別發表①在9月外面走廊上在線出版的《免疫學》及8月在線出版的《自然?通訊》上,論文題目分別】為《鋅指蛋白ZCCHC3結合RNA並促進RIG-I樣受體對病毒RNA的感受和激活》(The Zinc-Finger Protein ZCCHC3 Binds RNA and Facilitates Viral RNA Sensing and Activation of the RIG-I-like Receptors),《ZCCHC3是天然免疫杜先生终于想起来了反應中cGAS識別DNA的輔〗助受體》 (ZCCHC3 is a co-sensor of cGAS for dsDNA recognition in innate immune response)。這兩篇論文的第一作者均為舒紅兵院士的々博士研究生連歡。

                一些慢性@ 或非可控性炎癥是促進腫瘤發生的重要因素孩子。先前的研究表明,炎癥因子白細胞介素剑身6IL-6)誘導的轉錄因子STAT3激活是該過程的大海重要環節。舒紅兵研究組發現定位在逆向轉運復合體上的蛋白TRIM27IL-6誘導STAT3激活的重要調節蛋白,在促進小无双美貌鼠腸炎及腸炎相關癌的發生中發揮重要作↙用。

                該項研究有助於了解炎癥-癌癥轉化的復雜♀過程,為腫瘤的治療提供潛在的治療策略。相關成果咚於20188月在線發表於《自然?通訊》,論文題目武宗实力為《TRIM27在逆向轉運體上介導STAT3激活並促進腸炎你挡我顶和腸炎相關癌的發生》(TRIM27 mediates STAT3 activation at retromer-positive structures to promote colitis and colitis-associated carcinogenesis),舒紅兵院士的博士研究生張紅霞是該論却被他弄得一头雾水文的第一作者。


                原文鏈接:

                1The Zinc-Finger Protein ZCCHC3 Binds RNA and Facilitates Viral RNA Sensing and Activation of the RIG-I-like Receptors

                2ZCCHC3 is a co-sensor of cGAS for dsDNA recognition in innate immune response

                3TRIM27 mediates STAT3 activation at retromer-positive structures to promote colitis and colitis-associated carcinogenesis

                (供圖:伊妍 編輯:肖珊)